Acrodermatitis: varieti, rawatan, prognosis

Tidak dapat menghilangkan ruam pada jari anda? Dapatkan pemeriksaan segera untuk akropermatitis Allopo. Jenis psoriasis pustular yang unik ini sukar didiagnosis, terus hilang dan mengancam kecacatan..

  1. Pandangan baru pada patogenesis Allopo acrodermatitis dan pendekatan rawatannya
  2. Allopo acrodermatitis: penyakit pustular dan penyebabnya
  3. Pengelasan
  4. Bentuk khas
  5. Bentuk pengguguran
  6. Bentuk malignan
  7. Gejala manifestasi
  8. Diagnostik
  9. Klinik penyakit ini
  10. Patomorfologi
  11. Diagnosis pembezaan
  12. Rawatan
  13. Pada kanak-kanak
  14. Pada orang dewasa
  15. Pencegahan
  16. Video berguna

Pandangan baru pada patogenesis Allopo acrodermatitis dan pendekatan rawatannya

Allopo acrodermatitis adalah penyakit yang jarang berlaku, dan oleh itu hanya penyakit yang dikaji secara dangkal, yang dicirikan oleh pembentukan pustula pada phalanges.

Ahli dermatologi belum mencapai kesepakatan mengenai sifat proses sedemikian. Beberapa penulis mengaitkannya dengan patogenesis psoriasis pustular, yang kedua - dengan impetigo Gebra, yang lain menegaskan bahawa gambaran klinikal patologi itu unik dan memungkinkannya diklasifikasikan sebagai dermatosis bebas.

Allopo acrodermatitis: penyakit pustular dan penyebabnya

Sebilangan besar ahli dermatologi mengklasifikasikan Allopo acrodermatitis (AA) dalam kumpulan psoriasis pustular, dan keputusan ini dibenarkan. Pertama, penyakit ini dicirikan oleh pembentukan pustula pada phalanges jari - unsur ruam yang kelihatan seperti rongga dengan eksudat bernanah. Kedua, dalam ujian darah dan kultur sel primer yang diambil dari pesakit AA, zarah berjangkit jarang dikesan. Kedua-dua gambaran klinikal adalah biasa bagi semua jenis psoriasis pustular..

Walaupun terdapat perdebatan yang hangat, hari ini Allopo acrodermatitis biasanya dianggap sebagai unit nosologi yang terpisah. Pengasingan penyakit ini didasarkan pada kekhususan penyetempatan, pembentukan, perkembangan dan penglibatan pustula.

Gambaran klinikal AA adalah unik dan tidak membenarkannya dikaitkan dengan patologi lain. Sebaliknya, ia menjadi alasan untuk gabungan sejumlah luka kulit dengan penyetempatan yang serupa ke dalam kumpulan acrodermatitis..

Etiologi acrodermatitis Allopo belum dikaji. Kemandulan kandungan pustula menunjukkan sifat penyakit yang tidak berjangkit. Dalam beberapa kajian, didapati bahawa perkembangan patologi dipengaruhi oleh:

  • gangguan imunologi;
  • kecenderungan keturunan terhadap psoriasis;
  • kerosakan sistem saraf.

Versi terbaru etiologi AA tetap paling popular, kerana lesi ANS menyebabkan gangguan trofisme tisu, yang penuh dengan perubahan patologi dalam strukturnya.

Pengelasan

Allopo acrodermatitis adalah penyakit kronik dan berulang. Mengikut sifat manifestasi klinikal, ia terbahagi kepada tiga bentuk: tipikal, abortif, malignan.

Bentuk khas

Pada acrodermatitis khas, pustula primer terbentuk di hujung jari. Secara beransur-ansur, permukaan belakang kaki dan / atau tangan terlibat dalam proses patologi. Penyakit ini boleh:

  • Vesikular - kemerahan kulit, penampilan gelembung dengan eksudat telus.
  • Pustular - kemasukan jangkitan, transformasi eksudat telus menjadi purulen.
  • Kering - mengelupas kulit, pembentukan unsur sekunder ruam: sisik, kerak dan luka.
  • Erythematous-squamous - pembentukan ruam polimorfik: pustula, vesikel, eritema.

Bentuk pengguguran

Dengan acrodermatitis abortif, pustula hanya muncul pada ibu jari dan kaki depan. Penyakit ini boleh menjadi vesikular dan pustular.

Bentuk malignan

Pada acrodermatitis malignan, pustula terbentuk pada dermis dan epidermis di seluruh badan dan mempunyai watak erythematous-squamous.

Bentuk penyakit ini dipenuhi dengan pembentukan beberapa kecacatan kulit, kehilangan kuku, pemendekan dan penolakan falang dan anggota badan nekrotik..

Gejala manifestasi

Manifestasi khas Allopo acrodermatitis adalah pembentukan pustula berair atau bernanah pada phalanges dan paku kuku jari dan jari kaki. Kawasan dermis dan epidermis yang terjejas berubah menjadi merah, membengkak dan ditutup dengan pelbagai unsur ruam, bergabung menjadi "pulau purulen" dari pelbagai garis besar.

Lama kelamaan, falang jari menebal, dan kuku melipat retak, lecet, cacat dan ditolak. Di tempat pustula yang terbuka, erosi terbentuk, ditutup dengan kerak bersisik. Formasi pustular segar kelihatan di bawahnya. Dari awal hingga akhir, proses patologi disertai dengan sensasi terbakar, kesakitan.

Diagnostik

Sukar untuk mendiagnosis acrodermatitis. Ahli dermatologi praktikal tidak cukup memahami gambaran klinikal penyakit ini, yang dijelaskan oleh jarangnya. Dan tanda-tanda patomorfologi lesi pustular pada dermis jari dan jari kaki serupa dengan patogenesis banyak bentuk psoriasis dan dermatitis, yang menjadikannya perlu untuk menggunakan diagnosis pembezaan. Lebih-lebih lagi, kadang-kadang kemungkinan penyakit tidak termasuk semasa diagnosis, tetapi pada peringkat rawatan, lebih tepatnya - jika tidak berkesan.

Klinik penyakit ini

Adalah mungkin untuk mengandaikan bahawa pustula terbentuk dengan latar belakang Allopo acrodermatitis oleh penyetempatan ciri mereka - pada lipatan kuku dan phalanges jari. Proses ini sering merebak ke dermis tangan dan kaki, dan mempengaruhi tisu tulang. Tetapi peringkat awal penyakit selalu terhad: ruam terbentuk terutamanya pada ibu jari, lebih jarang pada ibu jari dan jari telunjuk..

Patomorfologi

Pemeriksaan morfologi pada dermis yang terkena menunjukkan infiltrat inflamasi yang berserakan dengan granulosit neutrofil.

Dan di kawasan epidermis - keratinized dan pigmentasi, proses interpapillary diluaskan dan pustula Kogoi yang dipenuhi dengan neutrofil, yang merupakan tanda ciri AA dan tiga penyakit lain:

  • Sindrom Reiter;
  • impetigo Gebra;
  • keratosis gonore.

Dinding neutrofil melintasi pustula Kogoi, membentuk jaringan seperti span. Ketika ruam berkembang, dinding sel mereka hancur di tengah - rongga terbentuk, pinggirannya "dihiasi" oleh rangkaian untuk waktu yang lama.

Diagnosis pembezaan

Gambaran klinikal Allopo acrodermatitis serupa dengan patogenesis psoriasis, kandidiasis kulit, pyoderma, herpetiform impetigo, dermatitis Duhring dan Andrews. Setelah menemu ramah dan memeriksa pesakit, senarai kemungkinan penyakit disusun dan sejumlah kajian dilakukan untuk mengecualikan setiap penyakit tersebut. Sekiranya tidak ada patologi yang disahkan, diagnosis awal akan dibuat.

Rawatan

Rawatan Allopo acrodermatitis bertujuan untuk melegakan manifestasi klinikal, mengurangkan kekerapan kambuh dan mengurangkan risiko menghidap penyakit tambahan.

Sukar untuk mencapai pengampunan lesi epidermis pustular, yang dijelaskan oleh pengetahuan yang tidak mencukupi mengenai klinik patologi dan penerbitan jarang mengenai keberkesanan pelbagai kaedah rawatannya.

Pada kanak-kanak

Antibiotik dan sulfonamida, yang ditunjukkan dalam psoriasis pustular, tidak berkesan pada AA dan, jika tidak ada jangkitan sekunder, penuh dengan generalisasi proses purulen. Dan terapi berdasarkan penggunaan glukokortikosteroid membawa kepada peningkatan penyakit. Ubat semacam itu hanya ditunjukkan pada tahap awal penyakit dan biasanya digunakan bersamaan dengan ubat yang mengandung calcipotriol..

Penggunaan prednisolone disebabkan oleh kesan anti-radang dan anti-alahannya. Ia diberikan secara intramuskular selama 7 hari. Kemudian dos harian ubat dikurangkan, meneruskan terapi hingga 10 hari. Pada masa akan datang, glukokortikoid digunakan secara eksklusif dalam bentuk salap yang digunakan pada kulit yang terkena..

Dalam kesusasteraan perubatan, terdapat banyak kes penggunaan acitretin retinoid sistemik yang berkesan bersamaan dengan ubat kombinasi luaran berdasarkan steroid topikal dan calcipotriol dalam Allopo acrodermatitis..

Tetapi kanak-kanak mempunyai risiko kesan sampingan yang tinggi dari ubat ini kerana nilai nisbah kawasan kulit dengan berat badan yang lebih besar. Sekiranya risiko kesan sampingan dari terapi lebih rendah daripada faedahnya, maka ubat tersebut termasuk dalam program rawatan.

Pada orang dewasa

Rawatan untuk orang dewasa dibuat berdasarkan prinsip yang sama dengan kanak-kanak. Tetapi memandangkan risiko komplikasi minimum dari penggunaan retinoid acitretin, kursus ubat biasanya diketuai olehnya..

Program rawatan boleh merangkumi terapi fotokimia, terapi UVF dan PUVA. Photochemotherapy diresepkan hanya setelah menilai nisbah faedah yang diharapkan dan risiko komplikasi..

Terapi PUVA berdasarkan penyinaran UV dari tisu yang terjejas dalam kombinasi dengan pemekar fotosensitizer. Cahaya UV hanya mempengaruhi epidermis dan bahagian dermis, jadi penggunaannya dibenarkan pada peringkat awal penyakit.

Pencegahan

Pencegahan akropermatitis Allopo terdiri dalam menghilangkan faktor-faktor yang menyumbang kepada pelanggaran trofisme dan perubahan struktur tisu. Anda harus menyingkirkan tabiat buruk, menormalkan makanan, bergerak lebih banyak dan menjaga kekebalan.

Prognosis untuk akrodermatitis Allopo adalah baik. Walau bagaimanapun, lesi pustular berulang dengan kerap dan kerap. Dan patologi yang agresif penuh dengan kecacatan: pemendekan jari, kehilangan piring kuku, penolakan phalang nekrotik. Oleh itu, kualiti hidup orang sakit dikurangkan dengan ketara.

Akrodermatitis papular kanak-kanak, atau sindrom Gianotti-Crosty

* Faktor kesan untuk tahun 2018 mengikut RSCI

Jurnal ini termasuk dalam Senarai penerbitan ilmiah dari Suruhanjaya Pengakuan Tinggi.

Baca dalam terbitan baru

Pada tahun 1955, Gianotti menggambarkan penyakit yang dicirikan oleh limfadenopati, hepatitis anikterik, dan ruam papular merah, disebarkan secara simetri ke seluruh wajah, punggung, dan anggota badan. Dia percaya bahawa penyakit ini disebabkan oleh virus dan menyebutnya "papular acrodermatitis kanak-kanak." Dalam mesej seterusnya pada akhir 1950-an. eponim "sindrom Gianotti-Crosty" digunakan. Pada tahun 1970, Gianotti dan sekumpulan pakar pediatrik bebas mengesahkan jangkitan penyakit tersebut dengan mengesan antigen Australia (antigen permukaan hepatitis B) pada pesakit mereka. Mereka percaya bahawa akrodermatitis papular pada kanak-kanak adalah manifestasi spesifik jangkitan virus - hepatitis B. Dalam laporan kemudian dari berbagai negara, penyakit serupa, yang tidak berkaitan dengan jangkitan virus, hepatitis B, muncul. Gianotti percaya bahawa kes-kes ini adalah penyakit yang berbeza, yang mana berbeza secara klinikal dengan akrodermatitis papular pada kanak-kanak. Dia menciptakan istilah "papulovesicular yang dilokalisasikan ke sindrom ekstremitas" untuk kes yang tidak berkaitan dengan hepatitis B.

Caputo et al. melakukan tinjauan kritikal terhadap 69 kes akrodermatitis papular pediatrik dan 239 kes sindrom lokalisasi anggota badan papulovesicular untuk menentukan sama ada kedua-dua sindrom tersebut dapat dibezakan secara klinikal, seperti yang disarankan oleh Gianotti. Penulis ini tidak dapat mengenali secara klinikal kes yang disebabkan oleh virus hepatitis B dan kes yang disebabkan oleh virus lain. Mereka menyimpulkan bahawa perbezaan klinikal disebabkan oleh tindak balas individu terhadap virus, bukan jenisnya. Mereka mencadangkan agar istilah "akrodermatitis papular kanak-kanak" dan "papulovesikular yang dilokalisasikan ke sindrom ekstremitas" digantikan dengan istilah "sindrom Gianotti-Crosty", yang merangkumi semua letusan papular dan papulovesikular yang disebabkan oleh virus yang disebarkan secara simetri ke kawasan acral (muka, pantat, permukaan luar anggota badan).

Epidemiologi

Tidak ada data mengenai penyertaan faktor genetik dalam perkembangan acrodermatitis papular. Caputo et al. tinjauan terhadap 308 kes penyakit ini mendapati terdapat sedikit dominan lelaki dan menentukan usia purata permulaan penyakit - 2 tahun (6 bulan - 14 tahun). Sebilangan besar manifestasi acrodermatitis diperhatikan pada bulan-bulan musim gugur dan musim sejuk. Penyakit ini telah dilaporkan pada orang dewasa. Sebilangan besar kes yang berkaitan dengan hepatitis B dilaporkan di Itali dan Jepun. Negara lain melaporkan penglibatan virus lain dalam penyakit ini, terutamanya virus Epstein-Barr di Amerika Utara.

Sejarah perubatan

Pesakit mengalami ruam pada muka, punggung, dan anggota badan. Ruam ini mungkin gatal dan tidak didahului atau disertai dengan gejala dan tanda-tanda penyakit virus.

Pemeriksaan fizikal

Sindrom Gianotti-Crosty dicirikan oleh ruam papular atau papulovesikular monomorfik yang tersebar di muka (Gambar 1), punggung dan kaki (Gambar 2, 3). Batang badan sering (tetapi tidak selalu) tetap bersih. Terdapat laporan mengenai kehadiran sindrom Gianotti-Crosty yang berkaitan dengan jangkitan dengan virus Epstein-Barr, yang mana manifestasi hanya diperhatikan pada wajah. Papul individu atau papulovesicles adalah tebal, berkubah, dan berdiameter 1 hingga 5 mm. Papula dapat "kebnerize" (iaitu, dengan acrodermatitis papular pada kanak-kanak, fenomena Kebner diperhatikan) di tempat-tempat kecederaan dan bergabung di atas siku dan lutut, membentuk plak pelbagai ukuran. Walaupun papul biasanya berwarna merah jambu atau merah, dalam beberapa kes mereka mungkin berwarna daging atau ungu. Ruam boleh bermula pada wajah, punggung, atau hujung kaki dan merebak dalam tempoh 7 hari, yang mempengaruhi kawasan tambahan. Manifestasi separa penyakit tanpa menjejaskan wajah dan / atau punggung adalah perkara biasa. Ruam biasanya tidak simptomatik, tetapi mungkin disertai dengan gatal dalam beberapa kes. Penyelesaian ruam mungkin mengambil masa 2 hingga 8 minggu.

Pemeriksaan umum dapat menunjukkan tanda-tanda jangkitan virus penyebab: demam, limfadenopati, hepatosplenomegali, bisul pada mukosa mulut, faringitis, dan tanda-tanda kerosakan saluran pernafasan. Limfadenopati dan splenomegali tidak spesifik untuk kes yang berkaitan dengan hepatitis B.

Data makmal

Kes yang tidak berkaitan dengan jangkitan virus hepatitis B biasanya tidak mempunyai parameter makmal tertentu kecuali pengecaman virus berdasarkan kultur, imunofluoresensi, reaksi berantai polimerase, dan / atau serologi. Limfopenia atau limfositosis sering dilihat sebagai tindak balas yang tidak spesifik terhadap jangkitan virus. Walaupun ujian fungsi hati yang tidak normal adalah ciri berterusan dari kes yang berkaitan dengan hepatitis B, mereka boleh berlaku dalam kes yang tidak berkaitan dengan hepatitis B (misalnya, jangkitan virus Epstein-Barr). Sebilangan besar kes sindrom Gianotti-Crosty yang berkaitan dengan hepatitis B di Eropah selatan dan Jepun disebabkan oleh subtipe hepatitis B yang disebut "ayw"; di Korea, subtipe "adr". Pesakit dengan faktor risiko hepatitis B harus disaring untuk virus ini pada pembentangan awal.

Patofisiologi dan histogenesis

Sindrom Gianotti-Crosty dianggap sebagai tindak balas terhad kulit terhadap pelbagai jangkitan. Ia boleh berkembang kerana jangkitan berikut: virus hepatitis B, virus Epstein-Barr, sitomegalovirus, rotavirus, parvovirus B19, Coxsackievirus A-16, virus syncytial pernafasan, enterovirus, echovirus, adenovirus, virus polio, virus herpes, virus rubella -jenis virus manusia 1 dan 6 dan virus imunodefisiensi manusia. Di samping itu, dilaporkan bahawa sindrom Gianotti-Crosty adalah akibat imunisasi, termasuk difteria - batuk rejan, campak - gondok - rubela, influenza, polio, gabungan difteria - batuk rejan - tetanus - poliomielitis - hemophilus influenza B, hepatitis B, campak - dan BCG. Laporan terkini menggambarkan ruam yang serupa dengan sindrom Gianotti-Crosty kerana dijangkiti Mycoplasma pneumonia, Bartonella henselae, streptokokus kumpulan β-hemolitik A, dan Neisseria meningitidis. Seperti exanthema virus yang lain, tahap awal sindrom adalah penyebaran hematogen virus penyebab ke dalam kulit. Tindak balas imun seterusnya terhadap virus mencetuskan tindak balas keradangan pada struktur kulit (epidermis, saluran kulit), yang menyebabkan ruam. Telah dinyatakan bahawa ini adalah reaksi hipersensitiviti jenis IV yang disebabkan oleh virus.

Ada kemungkinan bahawa pemendapan kompleks imun pada saluran darah kulit mungkin menjadi penyebab perkembangan ruam pada kes-kes yang disebabkan oleh hepatitis B.

Data histologi

Gambaran histologi sindrom Gianotti-Crosty tidak spesifik. Dalam epidermis, sedikit acanthosis, fokus parakeratosis dan spongiosis fokal diperhatikan. Derma papillary agak edematous, dengan infiltrat limfohistiocytic superfisial, yang biasanya perivaskular, tetapi mungkin dilancarkan. Kadang-kadang, vaskulitis limfosit yang jelas dengan extravasation eritrosit mungkin berlaku.

Pewarna imunokimia menunjukkan bahawa CD4 + T-limfosit mendominasi infiltrat inflamasi, sekitar 20% - CD8 + T-limfosit. Juga dalam epidermis, bilangan sel Langerhans meningkat.

Diagnosis

Chuh mencadangkan kriteria diagnostik untuk sindrom Gianotti-Crosty. Tanda-tanda klinikal positif merangkumi:

1) papula monomorfik, berkubah, berwarna merah jambu-coklat atau papulovesikel berdiameter 1 hingga 10 mm;

2) mana-mana 3 atau keempat-empat kawasan yang terjejas: muka, punggung, lengan bawah dan permukaan ekstensor kaki;

4) tempoh sekurang-kurangnya 10 hari.

Tanda-tanda klinikal negatif:

1) fokus yang meluas pada batang;

2) luka mengelupas.

Diagnosis pembezaan

Sindrom Gianotti-Crosty klasik jarang dikelirukan dengan penyakit kulit yang lain, tetapi diagnosisnya mungkin dilakukan sekiranya doktor mengetahui gambaran klinikal patologi seperti itu. Sekiranya terdapat lesi ungu, ia mesti dibezakan dari septikemia, lapsenoid parapsoriasis, Schönlein - Henoch purpura, dan, apabila terdapat limfadenopati dan hepatosplenomegali, dari histiocytosis sel Langerhans. Biopsi kulit dan kajian mikrobiologi yang sesuai dapat membezakan penyakit ini.

Rawatan dan prognosis

Tidak ada rawatan khusus untuk sindrom Gianotti-Crosty. Terapi simptomatik mungkin termasuk steroid topikal dan antihistamin untuk gatal-gatal yang teruk. Prognosis pemulihan adalah baik. Dalam banyak kes, satu-satunya perkara yang diperlukan adalah untuk meyakinkan ibu bapa pemulihan anak secara spontan..

  1. Buku Teks Dermatologi Rook, edisi kelapan, disunting oleh T. Burns, S. Breathnach, N. Cox, Ch. Griffiths dalam empat jilid. Willey-Blackwell, 2010.
  2. Lever's Histopathology of the Skin, edisi ke-9 Elder D. E., Elenitsas R., Johnson B. L., Murphy G. F. Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
  3. Buku Teks Nelson Pediatrik 18ThKliegman Elsevier, 2007.
  4. Dermatologi, edisi ketiga, set 2 jilid, disunting oleh J. L. Bolognia, J. L. Jorizzo, J. V. Schaffer. Elsevier, 2012.
  5. Dermatologi pediatrik, edisi keempat, set 2 jilid, disunting oleh L. A. Schachner, R.C. Hansen. Mosby, 2011.

Untuk pengguna berdaftar sahaja

Akrodermatitis enteropati pada kanak-kanak: gejala, diagnosis, rawatan dan forum.

Apa itu Acrodermatitis Enteropathic?


Akrodermatitis enteropati primer adalah kelainan genetik yang jarang dicirikan oleh

  • cirit-birit,
  • ruam keradangan di sekitar mulut
  • dan / atau dubur
  • dan keguguran rambut.

Ia juga disebut akrodermatitis enteropati, sindrom malabsorpsi zink primer, sindrom Danbolt-Kloss, dan sindrom Brandt.

Kekurangan zink sekunder atau diperolehi dikenali sebagai acropermatitis enteropathitis yang diperoleh.

Apakah peranan zink dalam badan?

  1. Zink adalah komponen penting dalam diet.
  2. Zink dalam susu ibu lebih baik diserap daripada susu formula atau susu lembu, oleh itu jangkitan akropermatitis enteropati mungkin didiagnosis kemudian pada bayi daripada bayi yang diberi susu formula.
  3. Zink juga terdapat dalam daging, kerang dan gandum.

Makanan berasaskan tumbuhan kebanyakannya rendah zink. Phytates yang terdapat dalam bijirin dan kacang soya, serta kadar kalsium yang tinggi, dapat mengurangkan penyerapan zink melalui duodenum.

Zink diperlukan untuk membantu enzim logam yang terlibat dalam banyak proses selular di seluruh badan. Ini termasuk pengeluaran agen anti-radang (sitokin dan antioksidan) dan fungsi otak yang normal.

Apa yang Menyebabkan Acrodermatitis Enteropati?

Akrodermatitis enteropati primer disebabkan oleh gangguan penyerapan zink melalui sel usus. Ini disebabkan oleh mutasi pada gen (SLC39A4) yang menyandikan protein pembawa zink, ZIP4. Protein yang hilang dianggap bertanggungjawab untuk penurunan pengambilan zink dan gangguan metabolisme zink.

Untuk mendapatkan acrodermatitis enteropati kongenital, anda mesti mewarisi dua gen yang cacat (satu dari setiap ibu bapa), iaitu, pewarisan adalah autosomal resesif. Sekiranya seseorang menerima satu gen normal dan satu gen yang cacat, orang itu akan membawa penyakit ini, tetapi biasanya tidak akan menunjukkan gejala.

Akrodermatitis enteropati yang disebabkan oleh kekurangan zink yang berkaitan dengan salah satu daripada yang berikut:

- Eritrema nekrolitik migran (glukagonoma)
- Kekurangan zink dalam diet (terutama pada alkoholik dan sebelumnya, dengan pemakanan intravena)
- Malabsorpsi usus (penyakit radang usus, pembedahan pintasan usus, penyakit pankreas)
- Kehilangan zink berlebihan dalam air kencing (sindrom nefrotik)
- Albulin rendah dan keadaan katabolik tinggi (trauma, luka bakar, pembedahan besar, sirosis hati).

Apakah gambaran klinikal enteropati akrodermatitis?

Gejala enteropati akrodermatitis primer biasanya berlaku pada bayi yang diberi susu botol dalam beberapa hari atau minggu kelahiran dan pada bayi yang disusui sejurus selepas menyapih. Lelaki dan wanita menderita sama.

Enteropathitis acrodermatitis yang dijangkiti boleh berlaku pada usia apa pun, tetapi paling kerap didiagnosis pada orang tua.

Tanda-tanda kulit pada kedua-dua jenis enteropati akrodermatitis adalah ciri.

  • Tompok kulit kering dan bersisik berwarna merah dan meradang terjadi di sekitar bukaan di badan seperti mulut, dubur, dan mata, serta kulit di siku, lutut, lengan, dan kaki. Ruam mungkin kelihatan seperti dermatitis atopik.
  • Bintik berkembang menjadi luka yang berkerak, melepuh, bernanah dan terhakis.
  • Biasanya terdapat perbezaan yang jelas antara kawasan yang terjejas dan kulit normal..
  • Kulit di sekitar kuku menjadi radang (paronychia).
  • Kerontokan rambut di kulit kepala, kening dan bulu mata yang meruncing mungkin berlaku.
  • Lesi boleh menyebabkan jangkitan sekunder dengan Candida albicans atau Staphylococcus aureus.
  • Ciri mukosa termasuk lidah berkilat merah, cheilitis sudut, dan ulser mulut.
  • Penyembuhan luka bertambah buruk.


Gejala tanpa kulit

Ciri-ciri lain dari Acrodermatitis enteropathic termasuk:

Acrodermatitis

Acrodermatitis adalah beberapa nosologi, berbeza dalam etiopathogenesis, disatukan oleh satu istilah berdasarkan penyetempatan proses patologi pada kulit ekstremal distal. Di jantung setiap penyakit adalah radang dermis. Akrodermatitis enteropati berlaku pada kanak-kanak dengan kekurangan zink. Akrodermatitis atropik adalah manifestasi borreliosis kulit (penyakit berjangkit selepas gigitan kutu). Akrodermatitis pustular adalah akibat trophoneurosis, yang dianggap sebagai gangguan dalam fungsi sistem saraf autonomi sebagai akibat kegagalan proses metabolik dan pemakanan tisu. Diagnosis, rawatan dan prognosis mana-mana acrodermatitis adalah individu.

  • Penyebab acrodermatitis
  • Pengelasan
  • Gejala akrodermatitis
  • Diagnostik
  • Rawatan acrodermatitis
  • Harga rawatan

Maklumat am

Acrodermatitis adalah nama umum untuk beberapa dermatitis yang jarang berlaku dengan ruam yang dominan pada kulit tangan dan kaki. Ini merangkumi: acrodermatitis Allopo pustular persisten (dermatitis Crocker, dermatitis Setton persisten), atrofi kulit progresif idiopatik (akrodermatitis atropik Herxheimer-Hartmann kronik, atrofi kulit Buchwald idiopatik yang meresap, eritromelium Pieck dan penyakit neonatal sistemik) sekiranya diagnosis tidak tepat pada waktunya atau tidak betul.

Satu-satunya akrodermatitis, etiologi yang diketahui dengan tepat, adalah akrodermatitis atropik. Ejen penyebabnya adalah bakteria dari genus spirochetes - Borrelia Burgdorfer. Kerana kenyataan bahawa keadaan epidemiologi di Rusia disebabkan oleh peningkatan serangan kutu musim panas - pembawa spirochetes borreliosis - semakin merosot dari tahun ke tahun, menyebabkan pertumbuhan jangkitan borreliosis secara eksponensial, kaitan pengetahuan mengenai gejala penyakit ini tidak diragukan lagi. Kepentingan untuk mengenal dermatitis lain dalam kumpulan ini adalah kerana keparahan kemungkinan akibatnya.

Penyebab acrodermatitis

Etiologi dan patogenesis akrodermatitis enteropati dan pustular tidak diketahui sepenuhnya. Dalam dermatologi moden, dipercayai bahawa acrodermatitis enteropati bayi baru lahir adalah genodermatosis jarang yang diwarisi secara resesif autosomal. Ini merujuk pada penyakit sistemik, yang didasarkan pada enzimopati (kegagalan fungsi normal enzim) saluran gastrointestinal dengan gangguan selanjutnya proses metabolik. Terhadap latar belakang kekurangan enzim, kekurangan zink dan keradangan pada semua lapisan kulit berlaku. Teori keturunan disahkan oleh fakta bahawa patologi ini berlaku terutamanya pada kanak-kanak yang lahir dari perkahwinan yang berkait rapat..

Bagi akrodermatitis pustular Allopo yang berterusan, ahli dermatologi cenderung berfikir bahawa ia berdasarkan neurodistrofi - pelanggaran trofisme saraf. Atas sebab-sebab tertentu (jangkitan, trauma), serat saraf rosak, dan dorongan saraf tidak sampai ke titik akhir. Pemeliharaan tisu, termasuk kulit, terganggu. Akibatnya, semua peringkat keradangan berkembang secara berurutan di dermis. Penghapusan asal-usul atau trauma berjangkit tidak mengubah keadaan, yang memberikan hak untuk membicarakan etiologi penyakit yang tidak jelas. Di samping itu, banyak pakar dermatologi menganggap acrodermatitis sebagai sejenis psoriasis pustular, penyebabnya juga tidak jelas..

Akrodermatitis kronik atropik, tidak seperti rakan sekumpulannya, mempunyai sebab yang terkenal. Ejen penyebabnya adalah spirochete borreliosis, yang memasuki tubuh manusia dengan gigitan kutu. Pada mulanya, mikroba dilokalisasi di kelenjar getah bening, dan kemudian, setelah mencapai kepekatan maksimum, ia memasuki aliran darah, dibawa dengan aliran darah ke seluruh badan dan menjadi penyebab perkembangan keradangan di pelbagai organ dan tisu, termasuk kulit..

Pengelasan

Menurut konsep moden, terdapat tiga jenis acrodermatitis bebas, yang mempunyai mekanisme etiopatogenetik dan manifestasi klinikal yang berbeza:

  1. Akrodermatitis enteropati - elemen utama ruam kulit adalah lepuh (vesikel dan pustula) pelbagai saiz, disertai dengan gangguan saluran gastrointestinal, perkembangan distrofi, dan gangguan mental bayi.
  2. Allopo pustular acrodermatitis adalah bentuk acrodermatitis tempatan yang terutamanya mempengaruhi phalanges kuku jari dan jari kaki. Unsur utama adalah pustula bujur kecil yang keluar secara simetri. Proses generalisasi sangat jarang berlaku.
  3. Akrodermatitis atropik - manifestasi kulit borreliosis (penyakit Lyme), tahap III, dalam bentuk eritema burgundy yang kaya dengan pelbagai saiz.

Acododermatitis atipikal - sindrom Gianotti-Crosty papular, yang berlaku pada kanak-kanak, agak terpisah. Penyetempatannya khas untuk acrodermatitis, tetapi elemen utamanya adalah papula atipikal.

Gejala akrodermatitis

Gambaran klinikal penyakit bergantung pada jenisnya. Akrodermatitis enteropati mempengaruhi kanak-kanak dari saat kelahiran dan hingga 1.5 tahun, paling kerap apabila dipindahkan ke makanan buatan. Tempoh permulaan penyakit ini adalah pengecualian dari peraturan. Ini adalah dermatitis progresif yang jarang berlaku, teruk. Penyetempatan ruam lepuh berkelompok di sekitar bukaan semula jadi adalah tipikal: mata, mulut, dubur. Lama kelamaan, ruam merebak ke lipatan kulit: kemaluan, pangkal paha, paha, fossa popliteal, siku, ketiak.

Unsur-unsur primer mencurahkan latar belakang hiperemia dan edema, berkembang menjadi kerak serous-purulen, kemudian menjadi plak bersisik, yang menjadikan patologi ini membezakan dengan psoriasis. Hasil evolusi adalah permukaan erosif-ulseratif, penyembuhan yang buruk. Secara selari, terdapat lesi pada kuku dan membran mukus. Kesejahteraan umum kanak-kanak terganggu: kerana mengalami dispepsia, dia menurunkan berat badan; kerana gangguan neuro-trophik, rambut dan bulu mata bermula; kerana kerosakan mata (konjungtivitis, blepharitis), fotofobia bergabung. Bayi ketinggalan dalam perkembangannya, kualiti hidupnya merosot dengan teruk.

Akrodermatitis pustular mempunyai gambaran klinikal yang berbeza. Ia berkembang pada usia berapa pun, terutamanya pada lelaki. Debut dengan ruam pada kulit jari dan jari kaki, tidak cenderung menyebar. Biasanya, lesi terhad pada hujung distal, kadang-kadang hanya dengan satu jari. Proses generalisasi sangat jarang berlaku. Seperti namanya, elemen utama adalah pustule (lepuh dengan kandungan purulen). Tetapi terdapat juga jenis akrodermatitis vesikular (elemen utamanya adalah gelembung dengan cecair lutsinar di dalamnya), dan bentuk eritematosa-skuamosa ("kering", bersisik).

Di klinik biasa, prosesnya bermula di hujung jari, secara beransur-ansur bergerak ke belakang tangan. Pada masa yang sama, kuku edematous, tempat tidur periungual hiperemik, dan ketika ditekan, nanah dilepaskan dari bawah piring kuku. Ruam disertai dengan kesakitan yang tajam, kesukaran membengkokkan atau meluruskan jari, sehingga tangan terpaksa mengambil bentuk setengah bengkok yang tidak wajar. Jari membengkak, otot tangan terlibat dalam proses itu, gatal dan pembakaran ditambahkan. Nasib baik, bentuk ini bertindak balas dengan baik terhadap terapi. Selepas penyelesaian proses patologi, hanya kulit yang sedikit tegang yang tersisa, yang akhirnya kembali normal.

Bentuk akrodermatitis yang menggugurkan tidak cenderung memperburuk penyakit ini, ia dicirikan oleh ruam pustular-vesikular yang eksklusif, sering pada satu jari, dan sangat cepat mundur tanpa jejak. Varieti Allopo acrodermatitis yang ganas adalah penyebaran penyakit purulen dengan penyitaan seluruh kulit, disertai dengan kehilangan kuku, lisis mereka, nekrotisasi tisu di sekitarnya dan, sebagai akibatnya, pemendekan falang. Ia dirawat untuk masa yang lama, dengan kesukaran yang besar. Terdapat risiko kambuh.

Akrodermatitis atropik adalah proses menular yang berlaku sebagai reaksi kulit terhadap toksin dari spirochete borreliosis, yang memasuki tubuh manusia dengan air liur kutu yang dijangkiti borreliosis. Jantina dan usia tidak penting. Terdapat dua pilihan untuk tindak balas kulit terhadap gigitan kutu: kemunculan eritema segera di tapak penembusan kutu ke dalam dermis (kadang-kadang ini adalah gejala pertama dan satu-satunya permulaan penyakit ini) dan perkembangan acrodermatitis ekstremitas bawah setelah beberapa tahun dengan latar belakang perkembangan berterusan penyakit ini. Secara klinikal, acrodermatitis kelihatan seperti bintik coklat gelap pada latar belakang kulit nipis dan atropik. Lama kelamaan, bintik-bintik menebal dan mengeras, dan kemudian atrofi dengan hasil pada dermatosklerosis. Dari masa ke masa, keganasan akrodermatitis adalah mungkin.

Diagnostik

Akrodermatitis enteropati didiagnosis berdasarkan manifestasi klinikal, biokimia darah, air kencing (keseimbangan zink), berunding dengan pakar genetik. Bezakan dengan kekurangan zink sekunder terhadap latar belakang proses keradangan pada saluran gastrointestinal pesakit.

Diagnosis acrodermatitis pustular didasarkan pada hasil histologi: dalam spesimen biopsi, acanthosis dengan penyusupan neutrofil inflamasi lapisan malpighian dari dermis dinyatakan. Dibezakan secara klinikal dengan pyoderma dangkal, secara histologi - dengan psoriasis palmar-plantar eksudatif, dermatitis Dühring herpetiformis, impetigo Gerba, Andrews pustulosis.

Akrodermatitis atropik disahkan oleh pengasingan patogen dari kulit atau reaksi serologi untuk kehadiran antibodi terhadap borreliosis spirochete dalam darah pesakit.

Rawatan acrodermatitis

Ketepatan masa dan kebolehpercayaan diagnosis sangat penting untuk keberkesanan terapi. Adalah perlu untuk memperbaiki pelanggaran yang telah dikenal pasti, menghilangkan penyebabnya dan menguatkan sistem ketahanan badan. Dengan senario yang baik, rawatan acrodermatitis memberikan hasil yang baik. Penyembuhan radikal hanya mungkin dilakukan pada awal terapi pada peringkat awal penyakit dan perjalanan jinak.

Akrodermatitis enteropati dirawat dengan persediaan zink untuk membetulkan tahap unsur ini dalam tubuh anak (makanan tambahan, vitamin, supositoria yang mengandungi zink) dalam kombinasi dengan terapi simptomatik (vitamin C, E, A, probiotik, gamma atau imunoglobulin, enzim yang memperbaiki saluran pencernaan. jangkitan sekunder diuruskan dengan pelantikan antimikotik, antibiotik di dalam dan pewarna aniline secara luaran. Memerangi sepsis adalah perkara yang sangat penting, kerana dialah yang menyebabkan kematian.

Acroodermatitis pustular Allopo, bergantung pada tahap keparahan dan kelaziman prosesnya, bertindak balas dengan baik terhadap rawatan dengan antibiotik spektrum luas (levofloxacin) dalam kombinasi dengan kortikosteroid (prednisolon jangka pendek). Pewarna aniline, salap hormon, gel (fluocinolone) digunakan secara tempatan. Terapi PUVA yang ditunjukkan. Rawatan akrodermatitis atropik adalah patogenetik - terapi antibiotik (azitromisin per kilogram berat badan). Pada masa yang sama, borreliosis dirawat dengan penekanan pada terapi organ yang terkena (jantung, ginjal, sendi).

Dengan mengambil kira pencapaian dermatologi moden, prognosis acrodermatitis adalah baik, tetapi bergantung pada diagnosis yang tepat dan rawatan yang tepat pada masanya dimulakan. Pencegahan adalah memperhatikan kesihatan anda, memerhatikan secara berkala oleh ahli dermatologi dan mengekalkan gaya hidup sihat.

Akrodermatitis enteropati pada kanak-kanak

Acrodermatitis enteropathic - penyakit ini, juga disebut penyakit Brandt, tidak biasa. Asal penyakit ini tidak diketahui. Ia memberi kesan kepada kanak-kanak dan bayi kecil. Doktor sering salah diagnosis, membingungkan penyakit ini dengan banyak luka kulit. Kesalahan seperti itu boleh meragut nyawa bayi. Perlu dilakukan dengan betul, dan yang penting - terapi segera.

Etiologi dan patogenesis.

Penyelidikan di kawasan ini telah membuktikan bahawa acrodermatitis tidak lebih dari genodermatosis. Ia disebarkan melalui prinsip resesif autosomal. Sekiranya seorang kanak-kanak mempunyai penyakit ini yang diwarisi dari ibu bapanya, kemungkinan besar dia dilahirkan dalam perkahwinan di mana terdapatnya sumbang mahram. Apa penyebab penyakit ini belum dapat dijelaskan sepenuhnya. Di jantung penyakit ini, kemungkinan besar terdapat enzimopati yang ditentukan secara genetik yang tidak standard. Pakar terkenal N. Danbolt menunjukkan bahawa penyakit ini berasal dari proses jangkitan pada usus kecil. Proses ini, pada gilirannya, menimbulkan gangguan dalam proses metabolik badan. Kerana kekurangan enzim, perkembangan kegagalan fungsi metabolisme triptofan bermula. Peningkatan penyakit ini boleh menjadi penyakit penyakit saluran gastrousus..

Adalah dipercayai bahawa disfungsi enzimatik usus kecil menyebabkan pemecahan protein yang tidak lengkap. Selepas itu, tetrapeptida diserap ke dalam aliran darah, yang pada gilirannya beracun. Merekalah yang memprovokasi lesi pada kulit dan sistem lain. Terdapat kegagalan dalam pertukaran asid lemak tak jenuh - arachidonic dan linolenic.

Berbagai eksperimen dan pemerhatian pesakit dalam beberapa tahun terakhir telah menyebabkan kesimpulan bahawa penyebab penyakit ini adalah kekurangan zink.

Pesakit mempunyai jumlah zink yang tidak mencukupi di dalam badan. Pada kanak-kanak yang tidak sakit, tahap zink adalah 2 - 3 kali lebih tinggi daripada pada kanak-kanak yang sakit. Kekurangan zink menyumbang kepada penurunan yang cepat dalam sintesis asid nukleik dan aktiviti enzim. Dengan kekurangan zink, intensiti imuniti humoral dan selular berkurang dengan ketara. Gangguan metabolisme triptofan bermula. Pelanggaran fungsi penyerapan dinding usus kecil menyebabkan kekurangan zink. Penyerapan zink yang rendah dan rendah dapat dijelaskan oleh perubahan ultrastruktur Paneth..

Klinik.

Biasanya, penyakit ini wujud pada kanak-kanak berusia dari dua minggu hingga 1.5 tahun. Permukaan kulit ditutup dengan lepuh berkelompok. Pada mulanya, ruam dapat dilihat pada punggung, alat kelamin, perineum, dubur, bibir, kaki dan tangan. Lesi kulit mempunyai batas yang jelas, simetri di lokasi, dan garis besar yang tidak teratur. Setelah beberapa lama, ruam merebak ke bahagian badan yang lain. Lesi sangat serupa, misalnya, dengan psoriasis atau eksim. Yang sering membawa kepada salah diagnosis.

Ini bukan untuk mengatakan bahawa kawasan yang terjejas sangat gatal, tetapi mereka pasti tidak menimbulkan perasaan yang menyenangkan. Penyakit ini dicirikan oleh kerosakan pada membran mukus dan separa mukosa (cheilitis, stomatitis, konjungtivitis, blepharitis). Fotofobia yang teruk mungkin berlaku. Sebilangan besar pesakit menghidap onychia dan paronychia. Semasa penyakit ini, pertumbuhan rambut, bulu mata dan kening terganggu. Kerugian pun boleh dilakukan. Gejala Nikolsky adalah negatif.

Penyakit ini disertai oleh gejala seperti kerengsaan saluran gastrousus (biasanya bermula selepas ruam), keengganan untuk makan, perasaan tidak selesa di perut, najis hijau yang longgar, demam, demam, keterlambatan fizikal, stunting, kekurangan berat badan, perubahan dalam jiwa.

Rawatan.

Sejak tahun 1953, penyakit ini diperjuangkan dengan halida berasaskan hidroksiquinolin. Sebaik sahaja perubahan pada kulit menjadi sama dengan sifar, jumlahnya dikurangkan menjadi minimum.

Semasa rawatan diperlukan:

- dalam 2-3 bulan zink sulfat dan enzim;

- pada peringkat awal, pelantikan rawatan lembut;

- untuk rawatan pencegahan: patuhi peraturan pemberian makanan khas bergantung pada usia anak.

Penamatan rawatan dengan keputusan saudara-mara, dalam kebanyakan kes, boleh menyebabkan kambuh dan dimasukkan ke hospital lagi. Dadah seperti enteroseptol boleh mengakibatkan akibat seperti neuritis, kerosakan pada saraf optik dan retina.

Enteroseptol jarang digunakan sekarang. Penyelidikan rawatan terapi akrodermatitis telah menyebabkan penggunaan pelbagai sebatian zink. Doktor membuat kesimpulan bahawa kanak-kanak bertolak ansur dengan rawatan dengan zink oksida. Dengan terapi ini, anak bertambah berat badan dengan lebih cepat, kulit berhenti berubah, gangguan usus hilang, dan pertumbuhan pertumbuhan kuku dan rambut berhenti. Semasa menggunakan sediaan zink, perubahan pada kulit mula hilang secara beransur-ansur setelah seminggu..

Sebarang penyakit perlu dirawat. Dan ingat, semakin cepat anda memulakan rawatan, semakin baik. Bagaimanapun, jika anda mula menjalani rawatan pada gejala pertama, kemungkinan besar, akibat yang tidak menyenangkan dapat dielakkan. Sentiasa sihat!

Betapa bermanfaatnya artikel ini?

Klik pada bintang untuk memberi penilaian!

Penilaian purata 5/5. Kiraan undi: 1

Belum ada suara! Jadilah orang pertama yang memberi penilaian pada catatan ini.

Acrodermatitis

Acrodermatitis adalah sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh luka pada kulit jari dan jari kaki dengan kemunculan ruam pelbagai jenis dan atrofi kulit seterusnya. Penyakit ini biasa berlaku pada semua peringkat umur. Pada masa yang sama, mekanisme perkembangan penyakit ini belum dipelajari dengan tepat. Acrodermatitis tidak mengancam nyawa, tetapi rawatan bergantung pada tahap di mana penyakit ini berkembang. Dalam bahan ini, kami akan mempertimbangkan klasifikasi, gejala dan manifestasi klinikal..

Jenis-jenis acrodermatitis

Terdapat beberapa jenis acrodermatitis, yang mempunyai sebab dan pendekatan terapi yang berbeza:

  1. acrodermatitis enteropati;
  2. acrodermatitis atropik kronik;
  3. acrodermatitis Allopo;
  4. Sindrom papular Gianotti-Crosty.

Akrodermatitis enteropati

Sebab perkembangan penyakit ini dianggap sebagai pelanggaran pembentukan enzim oligopeptidase, yang terlibat dalam penyerapan zink dari saluran gastrointestinal. Terdapat juga kes yang diketahui apabila patologi berkembang dengan latar belakang pengambilan zink dari makanan yang tidak mencukupi tanpa mengganggu kerja sistem enzim..

Akrodermatitis enteropati muncul pada bulan-bulan pertama kehidupan kanak-kanak. Secara simetris pada kulit jari, di sekitar mulut, dubur, gelembung besar dengan isi lutsinar muncul di lipatan kulit, kelopak mata menjadi meradang dan bengkak, pesakit kehilangan rambut. Apabila gelembung dibuka, hakisan yang sukar disembuhkan tetap ada.

Tanda ciri penyakit ini adalah najis cair, berbuih hingga 20-30 kali sehari. Pelepasan menjadi kehijauan kerana desquamation epitelium usus kecil. Keadaan umum terganggu: badan kehilangan nutrien, cecair, kelemahan umum muncul, dan berat badan menurun. Selalunya dengan latar belakang akrodermatitis enteropati, jangkitan kronik (tonsilitis kronik, bronkitis, sistitis, pielonefritis dan lain-lain) diperburuk. Dalam analisis umum darah anak, peningkatan jumlah leukosit ditemukan terhadap latar belakang anemia, peningkatan kadar pemendapan eritrosit.

Penyakit ini berlanjutan dalam gelombang, secara beransur-ansur pembengkakan menjadi lebih teruk dan kerap. Jangka hayat kanak-kanak yang sakit adalah beberapa tahun. Walau bagaimanapun, pesakit diketahui telah hidup dengan acrodermatitis enteropati hingga 46 tahun, serta kes penyembuhan spontan semasa baligh.

Rawatan bersifat individu dan merangkumi gabungan beberapa ubat:

  1. Derivatif 8-hidrokuquinolin dengan sifat antibakteria.
  2. Persediaan zink untuk mengisi kekurangannya dalam badan.
  3. Kompleks vitamin dan probiotik untuk menguatkan pertahanan badan.
  4. Dalam kes yang teruk, persoalan mengenai pelantikan glukokortikosteroid sistemik diputuskan.

Akrodermatitis atropik kronik

Akrodermatitis jenis ini adalah varian tahap akhir Lyme borreliosis. Penyakit Lyme, atau Lyme borreliosis, disebabkan oleh Borrelia burgdorferi spirochetes yang memasuki tubuh manusia apabila digigit oleh kutu ixodid.

Mungkin, dermatitis atropik kronik berkembang dengan latar belakang gangguan pada peraturan saraf dan endokrin pada penyakit Lyme. Selain itu, patologi boleh menjadi akibat jangkitan dengan sifilis, malaria atau tuberkulosis..

Akrodermatitis atropik kronik berkembang dengan perlahan, dalam gambaran klinikal penyakit ini terdapat dua peringkat:

  1. eritematosa;
  2. infiltratif-edematous.

Pada permulaan penyakit pada kulit kaki, di bahagian sendi, fokus kemerahan yang jelas kelihatan, yang secara beransur-ansur menjadi kebiruan atau coklat. Kulit yang terkena edematous, padat pada sentuhan kerana penyusupan subkutan.

Secara beransur-ansur, intensiti keradangan menurun, dan atrofi kulit berkembang. Kulit menjadi nipis, kering dan berkedut, pusat pigmentasi muncul. Atrofi kelenjar sebum dan peluh, kepekaan kulit terganggu. Otot di bawah kawasan yang terkena lemah, penurunan jumlah, dan kekejangan pada anggota badan mungkin berlaku. Ulser yang sukar disembuhkan terbentuk pada kulit setelah cedera ringan.

Diagnosis penyakit dibuat berdasarkan analisis aduan, sejarah perkembangan penyakit dan makmal serta kaedah rawatan instrumental. Asas diagnosis adalah hasil pemeriksaan histologi kulit..

Rawatan merangkumi pengambilan antibiotik spektrum luas, persediaan zat besi, kompleks vitamin-mineral. Selain itu, prosedur fisioterapeutik ditetapkan (terapi UHF, galvanisasi, darsonvalization, dll.).

Acrodermatitis Allopo

Punca sebenar akodermatitis Allopo tidak diketahui. Penyakit ini dianggap sebagai akibat kekurangan zat makanan dan pemeliharaan kulit setelah jangkitan atau kecederaan.

Penyakit ini memberi kesan pada kulit di kawasan phalanges jari, mukosa mulut, jarang timbul fokus akrodermatitis pada batang. Pada awalnya, hiperemia tempatan dan edema kulit muncul. Semasa proses keradangan berkembang, pustula, lepuh dengan kandungan telus atau desquamation kasar terbentuk. Plat kuku menjadi lebat dan kusam. Mengikut keunggulan unsur, tiga bentuk klinikal penyakit ini dibezakan:

  1. papular, atau vesikular;
  2. pustular;
  3. eritematosa-skuamosa.

Diagnosis penyakit itu sukar dan biasanya berdasarkan pemeriksaan fizikal dan sejarah perubatan.

Rawatan Allopo acrodermatitis terdiri daripada terapi antibiotik selama dua minggu dengan ubat spektrum luas. Juga digunakan adalah imunoprotektor, sediaan besi, kompleks multivitamin. Salap dan salap antibakteria dengan glukokortikosteroid digunakan secara tempatan.

Sindrom papular Gianotti-Crosty

Sindrom Gianotti-Crosty juga disebut acrodermatitis papular pada kanak-kanak. Ia berlaku sebagai tindak balas terhadap jangkitan virus pada kanak-kanak berumur 6 bulan hingga 15 tahun. Umur rata-rata pesakit adalah 2 tahun. Apabila virus apa-apa jenis masuk ke dalam tubuh anak untuk pertama kalinya, antibodi dihasilkan di dalam badan, yang, setelah kontak berulang, mulai menyerang sel-sel kulit. Ini adalah bagaimana reaksi alergi jenis IV berkembang..

Ruam papular dengan unsur vesikular yang jarang muncul di kulit wajah, bahagian atas dan bawah. Unsur-unsurnya muncul secara simetris, unsur-unsurnya padat disentuh, berdiameter hingga 5 mm, dan sering bergabung menjadi plak besar. Kemunculan ruam disertai dengan peningkatan suhu badan, malaise umum, peningkatan kelenjar getah bening periferal, hati dan limpa.

Diagnosis dibuat berdasarkan sejarah perkembangan penyakit ini, pemeriksaan elemen ruam dan data makmal. Dalam ujian darah umum, jumlah limfosit dan monosit berubah, dalam ujian darah biokimia, peningkatan enzim hati, bilirubin adalah mungkin.

Rawatan merangkumi melegakan sindrom gatal dan mabuk; penyakit ini tidak memerlukan rawatan khusus. Antihistamin, ubat antipiretik, hepatoprotectors digunakan, dengan gejala keracunan teruk - glukokortikosteroid. Kanak-kanak itu tidur rehat, banyak minum dan diet yang lembut..